El truco darwinista de los genes saltarines

En la primera mitad de éste, me refería a la persecución que los científicos partidarios del Diseño inteligente tienen que soportar a diario por parte de sus colegas defensores del darwinismo, siempre mayoritarios en casi todos los órganos académicos de poder. De Felipe usa el mismo título para su trabajo pero colocándolo entre dos significativos signos de interrogación (2). Parece como si dudara de semejante inquisición. Pero lo cierto es que no escribe ni una sola palabra al respecto, ni a favor ni en contra. Por tanto, cabe suponer que pueda estar de acuerdo con la realidad de dicha discriminación. Lo fundamental de su réplica tiene que ver más bien con la segunda parte de mi escrito. Es decir, con el asunto de las inserciones de elementos genéticos móviles, similares a retrovirus, que se han encontrado tanto en los genomas (o conjunto de genes) de los seres humanos, así como también en los de determinadas especies de monos. ¿Qué son estos elementos genéticos móviles? Pues pequeños trozos de material genético (ADN) capaces de transferirse de manera horizontal desde un cromosoma a otro del mismo individuo, desde un organismo a otro de la misma especie o incluso desde una especie a otra completamente diferente. Estos singulares genes saltarines pueden realizar sus acrobacias por medio de distintos mecanismos que se conocen en biología mediante los términos de conjugación, transformación, infección viral, transducción y transposición. ¿En qué sentido pueden los elementos móviles ser relevantes para el tema del origen de los seres vivos, y en particular del ser humano?El evolucionismo afirma que si en dos genomas de especies distintas, como puede ser el del hombre y el de cualquier simio, aparecen tales inserciones de genes víricos saltarines en posiciones equivalentes, esto sería una evidencia clara de que ambas especies descienden de un antepasado común, un hipotético simio ancestral que habría sufrido la inserción vírica y la habría traspasado a todos sus descendientes. Entre ellos, el propio ser humano. Los darwinistas contemporáneos suelen interpretar tales inserciones como fenómenos producidos absolutamente al azar y, en base a esta suposición, los biólogos moleculares construyen hipotéticos árboles evolutivos que aspiran a relacionar filogenéticamente todos los seres vivos del planeta. Como se supone que estas inserciones han sido azarosas o aleatorias, la probabilidad de que dos de tales elementos móviles se hubieran situado de forma independiente en la misma posición, en el genoma de dos individuos diferentes, sería excepcionalmente pequeña. Y, desde luego, si semejante proceso hubiera sido completamente aleatorio, los evolucionistas estarían en lo cierto. No obstante, ¿ha sido realmente así? ¿Es tan evidente que los elementos móviles no tienen capacidad para reconocer determinados puntos “calientes” del genoma e insertarse únicamente allí? ¿Qué datos proporciona la bibliografía especializada al respecto? El Dr. de Felipe descarta categóricamente esta posible capacidad de los elementos móviles/retrovirus para situarse en lugares concretos de los genomas, calificándola de “inaudita”, “poco corriente” o, en cualquier caso, se trataría de “una tendencia muy vaga” que “estira los límites de la imaginación humana hasta su ruptura total” (3). ¿Está Pablo de Felipe en lo cierto? Yo creo que no. El truco de su razonamiento consiste en seleccionar los datos científicos que resultan más favorables a su tesis y despreciar aquellos otros que la refutan claramente.Esto es algo que no se debe hacer en ciencia. Precisamente el análisis detallado de toda la bibliografía existente, tanto si ésta concuerda con nuestros planteamientos como si no es así, es prioritario y fundamental en toda investigación seria. Si se descartan por irrelevantes aquellos descubrimientos experimentales que no confirman nuestras hipótesis, nunca llegaremos al conocimiento de la verdad científica. Veamos algunos trabajos que contradicen la suposición darwinista de que las inserciones de los elementos móviles son aleatorias. En un artículo publicado a finales del 2009 en la revista Nucleic Acids Research, puede leerse lo siguiente: “Durante el curso de la evolución, los genomas eucariotas han sido invadidos por elementos transponibles (TEs por sus siglas en inglés). Es poco lo que se sabe acerca de los factores que llevan a la proliferación genómica de los TEs, de sus sitios preferentes de integración y de los mecanismos moleculares que subyacen a su inserción. Hemos analizado cientos de miles de TEs anidados en el genoma humano, es decir, inserciones de TEs en otras existentes. Descubrimos en primer lugar que la mayoría de TEs se insertan dentro de «puntos calientes» a lo largo del TE diana. En particular, los elementos retrotranspuestos Alu contienen un punto caliente de un nucleótido individual no canónico para la inserción de otras secuencias Alu. Luego concebimos un método para la identificación de motivos de secuencia de integración de TEs insertados que se conservan dentro de los TEs diana. Este método reveló novedosos motivos de secuencia que caracterizaban inserciones de diversas e importantes familias TE: Alu, hAT, ERV1 y MaLR. Finalmente, realizamos una valoración global para determinar la magnitud en la que los TEs jóvenes tienden a anidar dentro de elementos transpuestos más antiguos e identificamos una tendencia cuatro veces mayor de los TEs de insertarse en TEs existentes que de insertarse en regiones intergénicas no TEs. Nuestro análisis demuestra que los TEs tienen una fuerte predisposición a insertarse dentro de ciertos TEs, en orientaciones específicas y dentro de posiciones diana específicas de TEs. Los sucesos de nidificación de TEs también desvelan nuevas características de los mecanismos moleculares subyacentes a la transposición”. [Énfasis añadido] (4). Según estos tres investigadores, los elementos móviles TEs que ellos han estudiado prefieren insertarse habitualmente en ciertos puntos concretos y no suelen hacerlo al azar. Aproximadamente por las mismas fechas, la prestigiosa revista Science publicaba otro trabajo sobre el genoma de la Daphnia, la pulga de agua dulce, en el que se documentaba que los intrones (regiones del ADN que se eliminan del transcrito primario de ARN, a diferencia de los exones que son regiones que codifican para una determinada proteína) se habían integrado en repetidas ocasiones en los mismos lugares en diferentes genomas (5). El Dr. Michael Lynch, uno de los firmantes del trabajo, se sorprendió de tal hallazgo y escribió: «Cosa increíble, hemos encontrado muchos casos de adquisiciones de intrones paralelos en esencialmente los mismos sitios en genotipos independientes. Este es un poderoso argumento en contra de la suposición común de que cuando dos especies comparten intrones en el mismo sitio se debe siempre a herencia desde un antecesor común»(6). Existen más ejemplos que van en esta misma línea, como el estudio con la mosca del vinagre aparecido en otra revista científica norteamericana conocida por sus siglas en inglés, PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America): “Se ha observado durante mucho tiempo que los elementos P se insertan no aleatoriamente; sin embargo, los factores que influyen en esta especificidad no se comprenden bien. Hay una aparente preferencia por sitios cromosómicos que tienen probabilidad de ser accesibles en la cromatina; los sitios eucromáticos resultan favorecidos sobre sitios heterocromáticos, los espacios interbandas parecen ser favorecidos sobre las bandas, y hay una marcada tendencia a integrarse en el extremo 5’ de los genes. La composición de la secuencia local en el sitio de inserción también parece desempeñar una función. O’Hare y Rubin examinaron las secuencias que flanquean a las inserciones de 18 elementos P y observaron que la secuencia diana 8-bp que se duplica en la inserción es rica en pares GC.”[Énfasis añadido] (7). Por lo que respecta a los elementos móviles Alu, que ocupan casi un 10% del total del genoma humano, y que han sido hallados también en otras especies de simios, como los gálagos africanos y otros vertebrados, se ha señalado también que existe un mecanismo para la integración en lugares concretos de las secuencias repetitivas de ADN y que ésta no suele producirse por mera mutación al azar. “… existe un mecanismo común para la inserción de muchas familias de ADN repetitivo en nuevos sitios genómicos. Se expone un mecanismo modificado para la integración sitio-específica de secuencias repetitivas de ADN de primates que demanda su inserción en secuencias ricas en dA en el genoma. Este modelo es coherente con la relación observada entre subfamilias de gálagos de Tipo II que sugiere que han surgido no por mera mutación, sino por sucesos independientes de integración” (8). Hay también otro artículoque se publicó en la revista Genetics en 2001, que documenta lo siguiente: Hemos identificado dos puntos calientes para la inserción SINE dentro de mys-9 y en cada punto caliente hemos descubierto que se han dado dos inserciones SINE independientes en sitios idénticos. Estos resultados tienen consecuencias fundamentales para los análisis filogenéticos basados en inserciones SINE, lo que indica la necesidad de ser cautelosos acerca de concluir que la existencia de un SINE en un locus específico en múltiples individuos indica descendencia común. Aunque las inserciones independientes en el mismo locus puedan ser raras, las inserciones SINE no son marcadores filogenéticos exentos de homoplasia. [Énfasis añadido] (9). En cuanto a los elementos móviles conocidos con el nombre de retrovirus HERV-K que, según el darwinismo, habrían entrado en el genoma de algún antecesor común a humanos y simios hace decenas de millones de años y, por tanto, serían idóneos para construir el hipotético árbol genético de humanos, chimpancés, gorilas, orangutanes, gibones, así como monos del Viejo y del Nuevo Mundo, existe también un trabajo publicado en el 2005 en PNAS que informa acerca de la convergencia de secuencias específicas de ERV en humanos y ratones: “Tomados en conjunto, estos datos son un poderoso argumento en favor de una función crucial de la sincitina-A y -B en la formación de los sincitiotrofoblastos en los murinos (ratones), con lo que se llega a una situación más bien singular donde dos pares de retrovirus endógenos, adquiridos independientemente por los linajes de primates y de roedores, hubieran sido seleccionados positivamente para una función fisiológica convergente. [Énfasis añadido] (10). Luego entonces la explicación alternativa que yo ofrecía en mi artículo no resultaría tan descabellada como pretende el Dr. de Felipe. En dicho trabajo se afirmaba lo siguiente: “No obstante, ¿es esta la única explicación posible de tal fenómeno? ¿No podría ser que ciertas mutaciones inactivantes que forman pseudogenes se produjeran precisamente por la acción de virus, cuando éstos transfieren sus genes a las especies? El hecho de que el gen (o pseudogen) Per4 posea un antiguo elemento móvil insertado en su centro, tanto en la especie humana como en el mono Rhesus, ¿no se podría interpretar también como que las infestaciones víricas que provocaron tales mutaciones en diferentes especies tuvieron lugar de forma independiente? Si esto hubiera sido así, un error genético idéntico y en la misma posición en varias especies no sería indicativo de que todas descienden de un mismo antepasado común que sufrió dicha mutación, sino que cada especie en su particular ambiente habría experimentado el ataque de los mismos ubicuos virus y habría mutado por su cuenta. Entonces, la presencia de estas inserciones víricas no constituiría ninguna prueba de que las personas y los monos tuvieran antepasados comunes. Las observaciones científicas suelen tener casi siempre diversas interpretaciones en el debate de los orígenes”. [Énfasis añadido] (11). De los 30.000 retrovirus endógenos (ERVs) que se conocen, sólo se sabe de siete de ellos que estén integrados a la vez en el mismo locus en el genoma humano y en el de los chimpancés. ¿Qué pasa con los demás? ¿Por qué no se han insertado más? El hecho de que exista este tipo de preferencia de sitio socaba radicalmente la suposición darwinista de que estas secuencias de ERVs representan una poderosa prueba de descendencia común. Además de esto, existen también las numerosas incoherencias que se observan en los pretendidos árboles genealógicos que se construyen. En este sentido, un trabajo publicado en el Current Biology decía: “Hemos identificado un retrovirus endógeno, provirus K (HERV-K), que está presente en la posición ortóloga en los genomas del gorila y del chimpancé, pero no en el genoma humano. Los humanos contienen un sitio intacto de preintegración en este locus”. [Énfasis añadido] (12). Semejante sitio intacto en dicho locus excluiría la posibilidad de que el ERV hubiera sido posteriormente eliminado de alguna manera en el genoma humano por cualquier proceso de recombinación genética. En fin, a la vista de todo esto, pienso que el truco darwinista de los genes saltarines consiste en tomar los datos que parecen apoyar la descendencia común de hombres y simios, mientras que se obvian o menosprecian aquellos otros que la contradicen de manera evidente. Ante tal situación, ¿no deberíamos interpretar todos estos descubrimientos con más prudencia, en lugar de lanzar las campanas al vuelo afirmando que la ciencia ya ha demostrado la descendencia común de hombres y monos? ¡Cuánto más si se tiene en cuenta que el neodarwinismo contemporáneo ni siquiera ha logrado todavía proponer un mecanismo naturalista capaz de explicar el hipotético patrón de una continuidad de la herencia que sea convincente y universalmente aceptado! Es curioso que se diga, por ejemplo, que para que un elemento móvil aparezca en dos organismos en el mismo sitio del genoma, “se necesita mucha, mucha, suerte” y así se procure descalificar tal posibilidad, mientras que por otro lado se apoye una teoría evolucionista que está plagada de acontecimientos extraordinarios, inexplicables y absolutamente azarosos. ¿Qué decir de los casos de convergencia molecular? ¿Cómo es posible que la lisozima de los rumiantes (enzima que les permite digerir la celulosa) sea idéntica a la de los monos colobos y se haya originado dos veces independientemente en estos grupos de mamíferos? ¿Cuántas mutaciones idénticas al azar tuvieron que repetirse doblemente por separado en los genes que codifican los aminoácidos de dichos monos y rumiantes? ¿Acaso aquí no se necesitaba también mucha, mucha, muchísima suerte? El evolucionismo está plagado de casos similares a éste. Se supone que determinadas características complejas aparecieron por evolución convergente en más de una ocasión: como la biosíntesis de ADN en eubacterias y arqueas; los sistemas de ecolocación de murciélagos y ballenas; la capacidad de volar que se habría desarrollado indistintamente en murciélagos, aves e insectos, además de en grupos ahora extinguidos y conocidos por sus fósiles, como los reptiles llamados pterosaurios. ¿No se trata también de “algo que estira los límites de la imaginación humana hasta su ruptura total”? (13). Por otro lado, es desde luego cierto que Behe favorece la descendencia común dentro de su perspectiva de Diseño Inteligente (Behe, como todo el mundo, tiene sus orígenes y contextos, en su caso el católico romano, círculo que mayoritariamente acepta la teoría de la evolución). Pero por otra parte, Behe demuestra taxativamente de forma irrebatible que el azar no tiene capacidad para generar, con todos los recursos probabilísticos del universo, novedades genéticas relevantes. En esto, su libro The Edge of Evolution es valiosísimo (14). En mi opinión, el argumento tanto de Michael Behe como de Pablo de Felipe se fundamenta en comparaciones, ya sean morfológicas o genéticas (la típica falacia darwinista de asumir que “parecido implica filiación”), y no en secuencias filogenéticas comprobables. Pero estas comparaciones, además, se basan en una selección de los datos, tomando del bufet lo que les gusta, y escamoteando lo que no les gusta. Existen muchos datos que omiten en toda esta cuestión, que sencillamente no son coherentes con la descendencia común. Es en definitiva, el truco darwinista de los genes saltarines. _________________________________ (1) A. Cruz (2011), La inquisición darwinista, Protestante Digital, (16 de enero de 2011). (2) P. de Felipe (2011). ¿La inquisición darwinista? Réplica a Antonio Cruz, Protestante Digital, (20 de marzo de 2011). (3) Idem. (4) A. Levy, S. Schwartz y G. Ast (2009). Large-scale discovery of insertion hotspots and preferential integration sites of human transposed elements. Nucleic Acids Research, Vol. 38, Issue 5, Pp. 1515-1530. Tanto esta cita como las siguientes que aparecen en el presente artículo han sido tomadas del trabajo de Jonathan M, titulado: Fairbanks continues to support common ancestry with cherry picked data and fails to disclose all relevant facts (link a la traducción del artículo). (5) W. Li, A. E. Tucker, W. Sung, W. K- Thomas y M. Lynch (2009). Extensive Recent Intron Gains in Daphnia Populations. Science, 27 de noviembre 2009, Vol. 326, nº 5957, Pp. 1260-1262. (6) M. Lynch. (2009). Introns - Nonsense DNA - May Be More Important to Evolution of Genomes than thought, Science Daily (Dec. 14, 2009). (7) G. Liao, E. J. Rehm, G. M. Rubin (2000). Insertion site preferences of the P transposable element in Drosophila melanogaster. PNAS, 14 de marzo 2000, Vol. 97, nº 7, Pp. 3347-3351. (8) G.R. Daniels y P.L. Deininger (1985). Integration site preferences of the Alu family and similar repetitive DNA sequences. Nucleic Acids Res. Dec 20; 13(24):8939-54. (9) M. A. Cantrell, B. J. Filanoski, A. R. Ingermann, K. Olsson, N. DiLuglio, Z. Lister, y H. A. Wichman (2001). An Ancient Retrovirus-like Element Contains Hot Spots for SINE Insertion, Genetics, Vol. 158, 769-777. (10) A. Dupressoir, G. Marceau, C. Vernochet, L. Bénit, C. Kanellopoulos, V. Sapin, y T. Heidmann, (2005). Syncytin-A and syncytin-B, two fusogenic placenta-specific murine envelope genes of retroviral origin conserved in Muridae, PNAS, January 18, 2005 vol. 102 no. 3 725-730. (11) A. Cruz (2011), op. cit. (12) M. Barbulescu, G. Turner, M. Su, R. Kim, M. I. Jensen-SeamanI, A.S. Deinard, K.K. Kidd, J. Lenz. (2001). A HERV-K provirus in chimpanzees, bonobos and gorillas, but not humans. Curr Biol.,May 15; 11(10):779-83. (13) P. de Felipe (2011), op. cit. (14) M.J. Behe. The Edge of Evolution: The Search for the Limits of Darwinism. Free Press, New York, 2007.