No hay truco con los genes saltarines

No es mi intención enfrascarme en polémicas estériles que no llevan a ninguna parte.

16 DE ABRIL DE 2011 · 22:00

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En lo que creo es en exponer las bases de lo que se piensa, y que cada uno haga lo que le parezca, que para eso Dios nos ha hecho libres. Es por eso que no me considero en la obligación de responder punto por punto a toda la serie de ideas diversas expuestas por el Dr. Antonio Cruz en su reciente artículo[i] ni en su artículo anterior[ii]. Sería demasiado largo y tal vez cansado para los lectores. Es por ello que me he limitado a exponer mi postura con abundante bibliografía sobre algunos temas que considero cruciales, y así no creo que haya mucho más que añadir a un tema que científicamente no suscita dudas (a no ser detalles técnicos con los que no pretendo abrumar a los lectores)[iii]. El problema es que el Dr. Cruz ha decidido entrar en un resbaladizo terreno de acusaciones personales, juicios de intenciones y, finalmente, incluso de competencia profesional: “¿Está Pablo de Felipe en lo cierto? Yo creo que no. El truco de su razonamiento consiste en seleccionar los datos científicos que resultan más favorables a su tesis y despreciar aquellos otros que la refutan claramente. Esto es algo que no se debe hacer en ciencia.”[iv] “En mi opinión, el argumento tanto de Michael Behe como de Pablo de Felipe se fundamenta en comparaciones, ya sean morfológicas o genéticas (la típica falacia darwinista de asumir que “parecido implica filiación”), y no en secuencias filogenéticas comprobables. Pero estas comparaciones, además, se basan en una selección de los datos, tomando del bufet lo que les gusta, y escamoteando lo que no les gusta. Existen muchos datos que omiten en toda esta cuestión, que sencillamente no son coherentes con la descendencia común. Es en definitiva, el truco darwinista de los genes saltarines.”[v] Frente a tales descalificaciones, simplemente haré algunas puntualizaciones para dejar claro que “no hay truco”. Por un lado, claro que existen “puntos calientes” preferentes (¡que no obligatorios!) para la inserción de determinados elementos móviles (aunque algunos no tienen ninguna preferencia de inserción, como el transposón denominado Sleeping Beauty[vi]). Pero que dos elementos móviles estén en el mismo punto caliente no quiere decir nada para la discusión que tenemos entre manos porque un punto caliente puede tener cientos o miles de nucleótidos entre los que insertarse. Por ello, que el mismo elemento móvil esté en la misma posición al comparar los genomas de varias especies, a la resolución de nucleótido, sigue sin ser explicable por inserciones simultáneas en paralelo. ¡Ni siquiera en una misma persona infectada por el retrovirus VIH (o con tratamientos de terapia génica basados en retrovirus) las inserciones están en el mismo sitio en todas sus células! Incluso aunque estén en el mismo punto caliente…[vii] Esto ya lo comentaba en mi artículo, y no creo que sea necesario repetirlo en mayor detalle ni abrumar con más referencias que pueden ser difíciles de comprender para quien no sea especialista en estas materias. Las excepciones a estos hechos son muy infrecuentes, y muestra de ello es el intenso “rascado” de la bibliografía científica para buscar datos particulares en los que las cosas sean de otro modo. No es imposible que puedan existir puntos calientes determinados muy pequeños y “muy calientes” como para que algún elemento móvil acabe siendo dirigido muy específicamente a una posición determinada. ¿Pero, y qué? ¿A dónde se pretende llegar? ¿Niega eso la evidencia de decenas y centenares de miles de otras inserciones? Por otro lado, lo que se dice sobre convergencia evolutiva tiene poco sentido. El caso de las sincitinas es, precisamente, uno de los más espectaculares ejemplos de evolución que puedan mencionarse. Diferentes linajes animales han adquirido genes de origen retroviral que forman la placenta (lo que muestra que algunos genes “humanos” son de origen “viral”). Se trata de inserciones diferentes de virus diferentes en organismos diferentes, pero en todos los casos, con un resultado semejante de formar una placenta[viii]. ¿Qué problema supone esto para la evolución? De lo que trata la evolución convergente es de que a lo largo de la historia de la vida, determinados problemas biológicos (p. e., cómo fusionar células para formar la placenta) se acaban solucionando siempre de manera similar. ¿Por qué? Pues porque hay leyes fisico-químicas que ponen límites a las posibilidades de la vida, que no son infinitas. Pero eso no anula la evolución, simplemente pone ciertos límites a la diversidad que se puede generar. Hay soluciones equivalentes, pero cada una siguiendo su propio camino evolutivo del que siempre queda huella, en este caso, al ver que son diferentes virus en diferentes posiciones lo que se han usado para ese objetivo común en diferentes animales. En fin, no merece la pena discutir punto por punto y explicar, para cada artículo citado, de qué va el tema de discusión. Simplemente me gustaría añadir un dato científico más; porque la cosa se complica cuando no estamos ya frente a datos mejor o peor interpretados, sino frente a información directamente incorrecta: “De los 30.000 retrovirus endógenos (ERVs) que se conocen, sólo se sabe de siete de ellos que estén integrados a la vez en el mismo locus en el genoma humano y en el de los chimpancés. ¿Qué pasa con los demás? ¿Por qué no se han insertado más? El hecho de que exista este tipo de preferencia de sitio socaba radicalmente la suposición darwinista de que estas secuencias de ERVs representan una poderosa prueba de descendencia común.”[ix] Puesto así, mi postura parece ridícula, basarse en 7 casos de 30.000 es claramente un abuso. Por ello me parece intolerable que se presente: (1) información incorrecta a los lectores y (2) que se diga que soy alguien que usa “truco”, “selecciona los datos científicos que resultan más favorables”, que hace “selección de los datos” o que “escamotea lo que no le gusta”. De entrada, no hay 30.000 ERVs integrados en el genoma humano. Aunque es difícil saber el número exacto, se han estimado en unos 443.000 (aproximadamente un 8% del genoma humano)[x]. ¿Hace eso más engañosas mis afirmaciones? ¿7 de 443.000? Pues no. No sé de dónde ha salido ese dato de “7” ERVs comunes entre humanos y chimpancés, porque no se indica ninguna referencia para ello. En realidad, se estima que sólo hay unos 100 ERVs que no están en el mismo sitio al comparar humanos y chimpancés[xi]. Todos los demás (unos 442.900) son comunes entre ambas especies. ¿Y los 100 restantes? Son ERVs que infectaron únicamente a humanos después de su separación del linaje de chimpancé (algunos son tan recientes que ni siquiera todas las personas los tenemos en nuestro genoma, pues sólo han afectado a parte de la humanidad). Por supuesto, también los chimpancés tienen otros ERVs que nosotros no tenemos[xii]. Y aquí se desvela el verdadero problema de ese artículo que comento. Es un problema, irónicamente, “evolutivo”. Sí, ese error se debe a que el Dr. Cruz no ha compuesto la sustancia de su artículo. El lector que se moleste en ir a la referencia (4) en ese artículo, se dará cuenta que todo el encadenado de citas que utiliza está calcado de la traducción que Santiago Escuain[xiii] hace de un artículo en inglés de un tal Jonathan M. (así, sin más datos), que parece ser que es quien ha formado esa colección de citas sin digerir, y las ha publicado el 2 de marzo en una página web de diseño inteligente en inglés[xiv]. El problema es que, junto las citas, el Dr. Cruz ha arrastrado un comentario del autor del artículo, Jonathan M., en el que aparece ese dato erróneo de 7/30.000. Parece claro que ni S. Escuain ni el Dr. Cruz han hecho una investigación original sobre este tema para replicar a mi artículo. Tal vez porque la competencia del primero esté originalmente en el mundo de la ingeniería química y la del segundo en la zoología. Es por eso que parece que han recurrido al artículo de Jonathan M., que, según se dice al final de la traducción, a día de hoy, es un “estudiante de último año de la licenciatura en biología forense”. S. Escuain hace una introducción a esa traducción que publica en la página web de la Coordinadora Creacionista, en la que me considera un “evolucionista deísta” y habla de la “falta de fundamento de los argumentos de Pablo de Felipe”. No entraré a comentar semejantes afirmaciones, aunque la coincidencia entre un “clásico” del creacionismo de la tierra joven como él (por las traducciones de materiales creacionistas con las que nos ha venido inundando desde finales de los años setenta), y quien parece defender el Diseño Inteligente, como el Dr. Cruz, y su entusiasmo compartido por el artículo de Jonathan M. hacen ver con nueva luz esta afirmación del pasado enero del Dr. Cruz: “El Diseño inteligente –que sólo por ignorancia o mala fe puede confundirse con el Creacionismo científico de la tierra joven- […].”[xv] En cuanto al tema de los elementos móviles y retrovirus, me temo que queda claro que tanto Jonathan M. como sus traductores no tienen una idea clara de lo que se traen entre manos. Es por eso que me parece inaceptable que se me den lecciones de competencia científica cuando de entre los cuatro, el único que ha tenido elementos móviles en sus manos, que ha dedicado años de su vida profesional al tema y que tiene alguna publicación especializada en el tema es un servidor.Tal vez deberían continuar estudiando el tema y conocer un poquito más la materia antes de permitirse el lujo de descalificar a quien habla en su propio terreno. Como ya expuse en el artículo anterior, llevo años dedicado profesionalmente a este apasionante tema como atestiguan mis publicaciones científicas en este campo[xvi]. Y es de ahí de donde surgen estas reflexiones. Resulta irónico que Jonathan M., en lugar de citar alguna evidencia propia de autores creacionistas o defensores del diseño inteligente, se dedique a tomar con pinzas datos de estudios serios y utilizarlos como bien le parece sin entenderlos y sin respetar lo que dichos estudios indican realmente. Y esto es grave, porque estamos hablando de personas que dedican su vida a secuenciar y estudiar estos genomas utilizando maquinaria muy compleja y costosa, así como metodologías matemáticas sofisticadas para analizar una cantidad de datos que cuesta trabajo imaginar. No se trata de chorradas que puedan despreciarse sin más. Sería interesante que reflexionaran que los autores de esos trabajos, incluso los que reconocen ciertas dificultades a la hora de utilizar determinados elementos móviles en las reconstrucciones de árboles evolutivos, son personas que afirman la evolución claramente. Lo que ocurre es que son lo suficientemente honrados como para no ocultar los datos que resultan discordantes, y por ello los explican y discuten (aunque generalmente se acuse a los evolucionistas de ser fraudulentos y ocultar la información que no les interesa). Pero eso no cambia la conclusión. Porque, ¿acaso son creacionistas o defensores del diseño inteligente los autores de los artículos que ha “coleccionado” Jonathan M. y sus traductores en España? ¿Por qué creen que, a pesar de todo eso, siguen sosteniendo la evolución? ¿Por alguna razón conspiratoria? Y saltando al tema de la convergencia. ¿Saben los lectores que uno de los principales promotores del estudio de la convergencia evolutiva es el catedrático de paleontología de la Universidad de Cambridge Simon Conway Morris?[xvii] ¿Y sabían que SCM es un ferviente defensor de la evolución que no considera que esté siendo menoscabada por sus estudios de convergencia, sino todo lo contrario? ¿Y sabían los lectores que SCM es un muy conocido evangélico británico? ¿Es todo un fraude? ¿Es todo un fraude en el que son cómplices notables creyentes evangélicos que no tienen problema en hacer pública su fe, a costa de recibir numerosas críticas de sus colegas no creyentes, y tristemente también de otros creyentes? ¿Es un fraude toda la evidencia de los genes móviles que podemos leer en el valiente libro de Francis Collins, responsable del proyecto genoma humano, en el que también hace pública su fe evangélica?[xviii] Autor: Pablo de Felipe es doctor en Bioquímica y Biología Molecular, presidente de Cristianos en Ciencia y profesor de Ciencia y Fe en el Seminario SEUT
____________________ [i] A. Cruz (2011). El truco darwinista de los genes saltarines (Respuesta a Pablo de Felipe). Protestante Digital (10 de abril de 2011).
[ii] A. Cruz (2011). La inquisición darwinista. Protestante Digital (16 de enero de 2011).
[iii] P. de Felipe (2011). ¿La inquisición darwinista? Réplica a Antonio Cruz, Protestante Digital, (20 de marzo de 2011).
[iv] A. Cruz (2011). Véase ref. 1.
[v] Idem.
[vi] Véase Izsvak y col. (2010). Translating Sleeping Beauty transposition into cellular therapies: victories and challenges. Bioessays 32:756-767. En la Figura 2 se comparan las preferencias de inserción de retrovirus como MoMLV, HIV1 o ASV frente a tres transposones ADN (un tipo de genes móviles o saltarines). La conclusión es que el HIV1 tiene la mayor tendencia a insertarse en regiones conteniendo genes (frente a otras regiones del genoma sin genes), mientras que el transposón Sleeping Beauty no tiene prácticamente ninguna preferencia de integración (por lo tanto es lo que se considera integración completamente al azar). Estos temas no son simplemente una discusión sobre los orígenes, sino un elemento fundamental en el interés que se está generando en los últimos años por la posibilidad de usar Sleeping Beauty como herramienta para la terapia génica, por su menor tendencia a insertarse en genes frente a los retrovirus (una de las herramientas más usadas actualmente).
[vii] En el tratamiento de la inmunodeficiencia SCID-X1 por terapia génica se ha detectado una tendencia elevada de integraciones del retrovirus terapéutico en la parte delantera del proto-oncogén LMO2. Sin embargo, si ponemos la lupa, vemos que en cada caso, el retrovirus está en un sitio diferente. S. Hacein-Bey-Abina y col. (2008). Insertional oncogenesis in 4 patients alter retrovirus-mediated gene therapy of SCID-X1. J. Clin. Invest. 118:3132–3142 (véase Fig. 3B).
[viii] En particular, las sincitinas se han descrito en los genomas de primates, ratones y conejos. Todas derivan de diferentes retrovirus que se han integrado en diversos puntos del genoma en cada organismo en diferentes momentos de la historia. O. Heidmann y col. (2009). Identification of an endogenous retroviral envelope gene with fusogenic activity and placenta-specific expression in the rabbit: a new “syncytin” in a third order of mammals. Retrovirology 6:107.
[ix] A. Cruz (2011). Véase ref. 1.
[x] Lander y col. (International Human Genome Sequencing Consortium) (2001). Initial sequencing and analysis of the human genome. Nature 409:860-921 (véase pág. 880). El número de 30.000 corresponde a los ERVs que tienen su estructura interna completa; pero eso es irrelevante para su uso como marcadores a la hora de construir árboles filogenéticos evolutivos.
[xi] Mikkelsen y col. (The Chimpanzee Sequencing and Analysis Consortium) (2005). Initial sequence of the chimpanzee genome and comparison with the human genome. Nature 437, 69-87 (véase pág. 73).
[xii] Las inserciones específicas humanasprovienen del elemento HERV-K(HML2): G. Turner y col. (2001). Insertional polymorphisms of full-length endogenous retroviruses in humans. Current Biology 11:1531-1535.
[xv] A. Cruz (2011). Véase ref. 2.
[xvi] P. de Felipe (2011). Véase ref. 3.
[xvii] Véase su página web sobre convergencia: Map of Life. También su web profesional.
[xviii] F. Collins. The language of God.Free Press, New York, 2006. Publicado en español como: ¿Cómo habla Dios? Ediciones Temas de Hoy. Madrid, 2007.

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